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编号:10391886
阿卡波糖应用于2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效观察
http://www.100md.com 《中华中西医杂志》 2003年第21期
     【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)21-3015-02

    胰岛素抵抗是目前公认的2型糖尿病的重要发病机制之一。研究和治疗胰岛素抵抗是临床上治疗2型糖尿病的一个重要课题。本研究,对德国拜尔公司生产的阿卡波糖———拜糖平进行临床观察,判定其对2型糖尿病胰岛素抵抗患者的疗效,以期找到治疗胰岛素抵抗的理想药物。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 48例糖尿病组患者均为我院2000~2001年住院或门诊患者,均符合WHO1980年2型糖尿病诊断标准,年龄35~70岁,男25例,女23例,病程0~18年。同时选择32例非糖尿病者作为正常对照组,年龄38~69岁,男19例,女13例。

    1.2 方法 2型糖尿病观察组患者拜糖平用量为300mg/d,分3次进餐时服用,总计服用4周。初诊2型糖尿病患者(未服用过任何降糖药),经饮食控制4周后,复查空腹及餐后血糖仍高于正常者,单独服用拜糖平;复诊2型糖尿病患者(已服用其他降糖药),但血糖仍控制不佳者,在原治疗药物基础上加用拜糖平。所有参加观察的2型糖尿病患者在服用拜糖平前后测定:空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TCHO)、空腹胰岛素(INS)、C-肽、糖基化血红蛋白(HbA1C)。计算空腹血糖与空腹胰岛素乘积的倒数作为胰岛素敏感指数(ISI)。胰岛素放免试剂药盒和C-肽放免由我院同位素科采用美国贝克曼公司Access化学发光仪测定。其他项检测项目由我院检验科以日立全自动生化分析仪测定。非糖尿病正常对照组32例只检测一次相关指标。
, 百拇医药
    1.3 统计学方法 各组数据之间显著性检验用t检验做统计学处理。

    2 结果

    观察结束后,根据各项测定结果做统计学处理,拜糖平对2型糖尿病患者血脂、血糖、糖基化血红蛋白的影响,见表1;拜糖平对2型糖尿病患者的ISI、胰岛素、C-肽的影响见表2。

    表1 阿卡波糖对糖尿病患者血脂、血糖的影响

    注:用药前后相比, ▲ P<0.05, △ P<0.01

    表2 阿卡波糖对糖尿病患者的ISI、胰岛素、C肽的影响

    注:和正常组相比 △ P<0.01,和用药前相比 ▲ P<0.05,ISI=1/(FBG×INS)×1000

, 百拇医药     3 讨论

    2型糖尿病的发病机理主要是在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)和胰岛素分泌障碍2个环节。多数学者认为IR系原发异常,可以分为3期:第1期有IR和高胰岛素血症,血浆葡萄糖得以维持正常;第2期IR加重,虽有高胰岛素血症,但胰岛素愈高,受体愈不敏感,形成恶性循环,仍出现餐后高血糖症;第3期,IR仍存在,但胰岛素分泌降低,导致空腹高血糖症。由此可见,IR在2型糖尿病和IR综合征的发病机制中占有重要地位。IR的非药物治疗包括减轻肥胖者的体重、加强锻炼、戒烟等。药物治疗目前较常应用的是α-葡萄糖苷酶抑制剂,如阿卡波糖(acarbose,拜糖平),通过竞争抑制小肠粘膜刷状缘内的α-糖苷酶,通过竞争性抑制寡糖和双糖的消化,引起餐后血糖水平降低,亦有一定的减肥作用,从而改善糖尿病IR的作用。本研究临床观察中发现,48例2型糖尿病患者中,均有不同程度的高血脂、高血糖、高胰岛素血症,提 示这些患者存在IR。我们经4周的研究发现,阿卡波糖能降低糖尿病患者的TG、FPG、C肽、胰岛素(P<0.05),且PBG有显著下降(P<0.01)。这和阿卡波糖有效地减慢肠道对葡萄糖吸收有关,由于血糖的降低(包括空腹及餐后血糖),糖尿病患者胰岛B细胞受血糖刺激减少,所以患者的C肽、胰岛素水平也相应下降。阿卡波糖的作用机制为抑制小肠粘膜刷状缘的麦芽糖酶、α-糊精酶、蔗糖酶,同时也影响碳水化合物的消化吸收,故而继发性部分纠正糖尿病患者脂代谢紊乱。

    本次观察结果显示,阿卡波糖既能竞争性抑制肠道内双糖类水解酶(α-糖苷酶),延缓糖类的消化和吸收,降低餐后高血糖,也能增加外周组织对胰岛素的敏感性,降低肝葡萄糖的生成,由此降低空腹血糖,但并不会增加血浆胰岛素水平。因而,阿卡波糖应用于2型糖尿病胰岛素抵抗患者,有着积极的临床意义及良好的应用前景。

    作者单位:136000吉林省人民医院内分泌科

    (编辑维 兰), http://www.100md.com(孙亚东)