浅述脂肪栓塞综合征
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)06-0924-02
脂肪栓塞综合征是严重创伤、骨折的早期危重并发症之一。系由来自骨髓与其他组织的脂肪、脂类物质在乳化能力减弱、理化性质失常的血液中聚结成较大体积，栓塞于肺、脑、皮肤等器官的血管中而引发的以呼吸窘迫及中枢神经系统障碍为主要表现的临床病象。其临床表现差异很大，有的来势凶猛，发病急骤，甚至在典型症状出现之前很快死亡。有的可无明显的临床症状和体征，仅在死后尸检时才被发现。随着社会发展，机械化程度的提高以及交通车辆的增多等，各种多发伤、挤压伤的发生率也明显增多，因而此病亦进一步为人们所重视。为此，笔者就有关问题浅述其下。
1 脂肪栓塞的形成机制
脂肪栓塞综合征已被人们认识两个世纪之久，但至今对其发病机制、病因、病理等缺乏全面了解和统一的认识，多数学者主张从病理生理学的角度来分析其发病原因。就脂肪栓塞的来源，目前就有机械学说和化学毒素学说两种。
, 百拇医药
Bauss机械学说认为 [1] ，被损伤的脂肪细胞破裂释放出脂质微滴，经局部血管之破裂口入血循环即形成脂肪栓塞。同时认为伤后局部血管外压力大于静脉血管内压是造成上述过程的主要原因。
Lehman，Mopre等 [2] 化学毒素学说认为，外伤后机体在急性应激状态下血管内出现高凝状态，可使血中脂肪乳糜微粒的凝集状态发生改变，从而使微粒凝集成大的脂肪球而成为栓塞，所以认为脂肪栓塞来源于血内脂肪，并且还认为脂肪栓塞尚可水解成甘油和游离脂肪酸。而后者可使血管内皮细胞间的联合发生分离，形成肺间质水肿、肺上皮细胞损害，进而导致肺泡内出血。
后来，Peltier的观点 [3] 获得了多数学者的支持。即外伤后机体的应激反应。释出一定量的儿茶酚胺和肾上腺皮质类固醇，作用于血内的脂肪组织。同时，由于创伤引起机体反应，使血液流变学改变:血小板、白细胞、红细胞以及脂肪析出的脂质颗粒等，均可聚集于脂肪滴的表面。再者，组织凝血活酶的释放，可促使血管内凝血，纤维蛋白沉积，从而使脂肪滴体积增大形成栓塞。因此认为脂肪栓塞综合征的发生是机械栓塞和化学毒素共同作用的结果。
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2 脂肪栓塞综合征的临床分型
Sevitt曾把脂肪栓塞综合征分为 [4] 爆发、完全和不完全三型。把伤后清醒期短，很快发生昏迷、谵妄、昏睡，有时出现痉挛、抽搐等神经系统症状的，1～3天内死亡的病例认定为暴发型。而把缺乏典型症状或无症状的病例认定为不完全型，并强调此型不突然转为暴发型或出现典型症候群等。又把伤后12～24h清醒期后，又开始发热或体温突然升高，有脉速、呼吸快、肺部罗音、脂痰、有意识障碍(嗜睡、朦胧或昏迷)、周身乏力、抽搐或瘫痪、呼吸不规则、陈氏呼吸或呼吸骤停，皮肤有出血斑者认定为完全型。
3 脂肪栓塞综合征的诊断
采用20世纪70年代Gurd诊断标准 [5] 。
3.1 主要诊断标准 (1)皮肤出血;(2)呼吸系统症状及肺部X线病变(Alldred称为暴风雪影像);(3)颅脑外伤性神经症状。
, 百拇医药
3.2 次要诊断标准 (1)动脉血PaO 2 <8kPa;(3)血红蛋白<100g/L。
3.3 参考标准 (1)心动过速;(2)高热;(3)血小板突然下降;(4)尿中脂肪滴及少尿;(5)血沉快;(6)血清脂肪酶上升;(7)血中出现游离脂肪滴。
凡具备主要标准2项以上或主要标准1项及次要标准或参考标准4项以上即可确诊。如无主要标准，只有次要标准1项和参考标准4项以上者，可拟为隐性脂肪栓塞。
故此，临床上，骨折、创伤并发脂肪栓塞综合征，重在早期发现和及时抢救。特别对长骨骨折或严重挤压伤病例，应按Evarts [6] 等提出的原则，即在伤后4天内要连续观察血气分析、血常规、血小板计数、凝血酶原、血、尿脂肪滴等，以利早期诊断及时治疗。
4 脂肪栓塞综合征的预防和治疗
, 百拇医药
许多文献阐明 [3] ，此病的发病率与死亡率同低血容量休克的程度有关。脂肪栓塞综合征的发生与死亡率随休克的加深而增高。理论上可能与休克时血流缓慢、血液浓缩、纤维蛋白沉积、脂肪滴和血小板等易于聚集形成栓塞有关。另外，有的文献 [7] 提示革兰阴性杆菌败血症可诱发或加重脂肪栓塞综合征。再者，由于创伤局部或髓腔内压力增高以及血肿内的一些蛋白酶均可促成或增加脂肪滴入血而形成或加重脂肪栓塞综合征。因此，对创伤骨折病人，积极防治休克、预防感染及正确处理受伤局部甚为重要。通常对伤部的处理包括操作轻柔、制动、垫高和减压等。有的认为 [8] ，伤后6～10天内持续应用小剂量的抑肽酶和利血平等对脂肪栓塞综合征也有预防作用。
至于脂肪栓塞综合征的治疗，目前尚无一种药物可直接溶解脂肪栓塞而根治本病。主要以改善肺、脑功能，纠正酸中毒，防治并发症为主。如强心、抗休克、脱水、吸氧或高压氧疗、应用激素、肝素和右旋糖酐等。在改善肺功能方面，主张予以气管切开，应用定容定压人工呼吸器作间歇正压呼吸，保持呼吸频率12～18次/min，且压入气体含氧量为50%。有的主张辅以内供氧治疗，即用10%GS40ml，稀释3%H 2 O 2 液3ml，静脉内缓慢注射，6h后可重复使用1次。尽管如此，多数文献报道有部分病例后期有肺感染、支气管扩张、性情改变以及肾功能障碍等，仍需引起重视。
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参考文献
1 BaussAE，Multiple.progressive or sequential system failure:A.syndrome of the1970s.Arch sury，1975，110:779.
2 Lehman，Mopre ED.Multiple systems，organ failure:IV Imbalances in plasma amion acid associated with exogenous albumin in the trauma sepˉtic patient.J trauma，1981，21:543.
3 Peltier Lf.A few remarks on fat embolism.Trauma，1968，8(5):812.
4 Sevitt S.The significance&classification of fat embolism.lancet，1960，2:825.
, 百拇医药
5 刘植珊.脂肪栓塞综合征9例报告.上海医学，1985，8(1):8.
6 Evarts CM.Diagnosis and treatment of fat embolism.JAMA，1965，194:899.
7 葛宝丰.创伤外科学.兰州:甘肃人民出版社，1985，650-660.
8 陆裕朴.实用骨科学.北京:人民军医出版社，1991，101.
作者单位:061001河北省沧州中西医结合医院创一科
(编辑 张璇), 百拇医药(赵均福)
脂肪栓塞综合征是严重创伤、骨折的早期危重并发症之一。系由来自骨髓与其他组织的脂肪、脂类物质在乳化能力减弱、理化性质失常的血液中聚结成较大体积，栓塞于肺、脑、皮肤等器官的血管中而引发的以呼吸窘迫及中枢神经系统障碍为主要表现的临床病象。其临床表现差异很大，有的来势凶猛，发病急骤，甚至在典型症状出现之前很快死亡。有的可无明显的临床症状和体征，仅在死后尸检时才被发现。随着社会发展，机械化程度的提高以及交通车辆的增多等，各种多发伤、挤压伤的发生率也明显增多，因而此病亦进一步为人们所重视。为此，笔者就有关问题浅述其下。
1 脂肪栓塞的形成机制
脂肪栓塞综合征已被人们认识两个世纪之久，但至今对其发病机制、病因、病理等缺乏全面了解和统一的认识，多数学者主张从病理生理学的角度来分析其发病原因。就脂肪栓塞的来源，目前就有机械学说和化学毒素学说两种。
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Bauss机械学说认为 [1] ，被损伤的脂肪细胞破裂释放出脂质微滴，经局部血管之破裂口入血循环即形成脂肪栓塞。同时认为伤后局部血管外压力大于静脉血管内压是造成上述过程的主要原因。
Lehman，Mopre等 [2] 化学毒素学说认为，外伤后机体在急性应激状态下血管内出现高凝状态，可使血中脂肪乳糜微粒的凝集状态发生改变，从而使微粒凝集成大的脂肪球而成为栓塞，所以认为脂肪栓塞来源于血内脂肪，并且还认为脂肪栓塞尚可水解成甘油和游离脂肪酸。而后者可使血管内皮细胞间的联合发生分离，形成肺间质水肿、肺上皮细胞损害，进而导致肺泡内出血。
后来，Peltier的观点 [3] 获得了多数学者的支持。即外伤后机体的应激反应。释出一定量的儿茶酚胺和肾上腺皮质类固醇，作用于血内的脂肪组织。同时，由于创伤引起机体反应，使血液流变学改变:血小板、白细胞、红细胞以及脂肪析出的脂质颗粒等，均可聚集于脂肪滴的表面。再者，组织凝血活酶的释放，可促使血管内凝血，纤维蛋白沉积，从而使脂肪滴体积增大形成栓塞。因此认为脂肪栓塞综合征的发生是机械栓塞和化学毒素共同作用的结果。
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2 脂肪栓塞综合征的临床分型
Sevitt曾把脂肪栓塞综合征分为 [4] 爆发、完全和不完全三型。把伤后清醒期短，很快发生昏迷、谵妄、昏睡，有时出现痉挛、抽搐等神经系统症状的，1～3天内死亡的病例认定为暴发型。而把缺乏典型症状或无症状的病例认定为不完全型，并强调此型不突然转为暴发型或出现典型症候群等。又把伤后12～24h清醒期后，又开始发热或体温突然升高，有脉速、呼吸快、肺部罗音、脂痰、有意识障碍(嗜睡、朦胧或昏迷)、周身乏力、抽搐或瘫痪、呼吸不规则、陈氏呼吸或呼吸骤停，皮肤有出血斑者认定为完全型。
3 脂肪栓塞综合征的诊断
采用20世纪70年代Gurd诊断标准 [5] 。
3.1 主要诊断标准 (1)皮肤出血;(2)呼吸系统症状及肺部X线病变(Alldred称为暴风雪影像);(3)颅脑外伤性神经症状。
, 百拇医药
3.2 次要诊断标准 (1)动脉血PaO 2 <8kPa;(3)血红蛋白<100g/L。
3.3 参考标准 (1)心动过速;(2)高热;(3)血小板突然下降;(4)尿中脂肪滴及少尿;(5)血沉快;(6)血清脂肪酶上升;(7)血中出现游离脂肪滴。
凡具备主要标准2项以上或主要标准1项及次要标准或参考标准4项以上即可确诊。如无主要标准，只有次要标准1项和参考标准4项以上者，可拟为隐性脂肪栓塞。
故此，临床上，骨折、创伤并发脂肪栓塞综合征，重在早期发现和及时抢救。特别对长骨骨折或严重挤压伤病例，应按Evarts [6] 等提出的原则，即在伤后4天内要连续观察血气分析、血常规、血小板计数、凝血酶原、血、尿脂肪滴等，以利早期诊断及时治疗。
4 脂肪栓塞综合征的预防和治疗
, 百拇医药
许多文献阐明 [3] ，此病的发病率与死亡率同低血容量休克的程度有关。脂肪栓塞综合征的发生与死亡率随休克的加深而增高。理论上可能与休克时血流缓慢、血液浓缩、纤维蛋白沉积、脂肪滴和血小板等易于聚集形成栓塞有关。另外，有的文献 [7] 提示革兰阴性杆菌败血症可诱发或加重脂肪栓塞综合征。再者，由于创伤局部或髓腔内压力增高以及血肿内的一些蛋白酶均可促成或增加脂肪滴入血而形成或加重脂肪栓塞综合征。因此，对创伤骨折病人，积极防治休克、预防感染及正确处理受伤局部甚为重要。通常对伤部的处理包括操作轻柔、制动、垫高和减压等。有的认为 [8] ，伤后6～10天内持续应用小剂量的抑肽酶和利血平等对脂肪栓塞综合征也有预防作用。
至于脂肪栓塞综合征的治疗，目前尚无一种药物可直接溶解脂肪栓塞而根治本病。主要以改善肺、脑功能，纠正酸中毒，防治并发症为主。如强心、抗休克、脱水、吸氧或高压氧疗、应用激素、肝素和右旋糖酐等。在改善肺功能方面，主张予以气管切开，应用定容定压人工呼吸器作间歇正压呼吸，保持呼吸频率12～18次/min，且压入气体含氧量为50%。有的主张辅以内供氧治疗，即用10%GS40ml，稀释3%H 2 O 2 液3ml，静脉内缓慢注射，6h后可重复使用1次。尽管如此，多数文献报道有部分病例后期有肺感染、支气管扩张、性情改变以及肾功能障碍等，仍需引起重视。
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参考文献
1 BaussAE，Multiple.progressive or sequential system failure:A.syndrome of the1970s.Arch sury，1975，110:779.
2 Lehman，Mopre ED.Multiple systems，organ failure:IV Imbalances in plasma amion acid associated with exogenous albumin in the trauma sepˉtic patient.J trauma，1981，21:543.
3 Peltier Lf.A few remarks on fat embolism.Trauma，1968，8(5):812.
4 Sevitt S.The significance&classification of fat embolism.lancet，1960，2:825.
, 百拇医药
5 刘植珊.脂肪栓塞综合征9例报告.上海医学，1985，8(1):8.
6 Evarts CM.Diagnosis and treatment of fat embolism.JAMA，1965，194:899.
7 葛宝丰.创伤外科学.兰州:甘肃人民出版社，1985，650-660.
8 陆裕朴.实用骨科学.北京:人民军医出版社，1991，101.
作者单位:061001河北省沧州中西医结合医院创一科
(编辑 张璇), 百拇医药(赵均福)