Caspase-3也是參与蛋白降解的蛋白酶，可切割肌球蛋白和肌原纤维蛋白，并切割特定的19S蛋白酶体亚基，加速26S蛋白酶体的降解，而且Caspase-3能够切除ROCK1 的C端半胱氨酸结构域而使其活化[18]。活化的ROCK1能够增强PTEN磷酸化，而活化的PTEN又可抑制PI3K/Akt的活性，从而促进蛋白降解，引起肌肉萎缩[19]。有研究发现，敲低ROCK1水平可抑制PTEN活性，从而负调控PI3K与p-Akt蛋白的表达，并通过下调Atrogin-1和MuRF-1表达来调控肌肉蛋白质代谢[20]。另有研究运用 ROCK1的抑制剂法舒地尔干预CKD模型小鼠后发现，法舒地尔可使CKD模型小鼠的肌肉质量显著提升、体质量显著增长，故推测其是通过抑制ROCK1来降低PTEN活性、激活Akt来降低Atrogin-1 和 MuRF-1 表达，从而抑制蛋白质分解代谢、延缓肌肉萎缩[21] ......