槐果碱治疗小鼠实验性结肠炎的机制研究(5)
既往研究证实，在UC和CD患者及DSS诱导的小鼠结肠炎STAT家族中，以STAT3磷酸化程度最高，总STAT3和磷酸化STAT3水平在IBD患者炎症肠黏膜中持续性高表达，且磷酸化的STAT3升高水平与这些组织炎症损伤程度呈正相关，而正常黏膜组织中表达不增高，提示STAT3的活化在IBD的发病中可能起着重要作用[23-24]。在动物实验中IL-6与细胞上特异受体结合后通过JAK2/STAT3途径活化STAT3，活化的STAT3进而激活T细胞炎症通路。此外，STAT3在其他的急性或慢性肠道炎症中也呈现高表达状态，说明STAT3通道是不同肠道炎症的共同信号转导通路，是IBD发病机制中的重要环节[25]。本实验中，通过Western blot技术检测出DSS诱导后6 d的模型组小鼠肠道内JAK2，STAT3蛋白磷酸化水平明显增加，提示在炎症状态下，各种细胞因子刺激后 ......
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