3.2 线粒体氧化应激 近来研究发现多种机制参与血管钙化的过程中，活性氧(ROS)的蓄积-即氧化应激损伤与血管钙化有密切联系。慢性肾功能不全的患者高磷血症会引起细胞发生氧化应激损伤，细胞内ROS产生增加[13]。Yamada等[14]在尿毒症大鼠血管钙化模型中研究发现氧化应激和高磷血症与动脉膜钙化有关，并确认氧化应激在血管钙化灶的堆积与血管钙化进行性加重呈正相关。众多学者认为高磷通过氧化应激导致血管钙化与成骨分化转录因子(Runx2)有密切关系，Byon等[15]体外实验表明，H2O2能够引起VSMCs由收缩型向成骨样细胞的表型转变，是与成骨分化的关键转录因子Runx2的表达有关，上调Runx2表达而促进钙化的发生，而Runx2基因敲除能够抑制血管钙化，说明活性氧诱导的血管钙化依赖于Runx2的调节。以上表明氧化应激在高磷诱导VSMCs表型转换中具有重要作用。

    3.3 FGF-23/Klotho 成纤维细胞生长因子23(Fibroblast Growth Factor 23，FGF23)-Klotho轴与血管钙化关系的研究近年来显著增多。FGF-23是一种磷调节因子 ......