慢性束缚应激抑郁症大鼠海马Belin1、LC3的表达变化及逍遥散的调节作用(3)
已有文献报道证明发生抑郁症时海马神经元接受的应激能导致自噬发生[17]，且氟西汀能下调慢性不可预知应激(CUMS)抑郁大鼠细胞自噬关键基因Beclin1和LC3的mRNA及蛋白表达[18]。提示自噬现象与抑郁症的发生关系紧密在本实验中，通过慢性束缚应激造模方法建立抑郁症大鼠模型，采用氟西汀作为阳性对照药验证抑郁症模型。在成功建立慢性束缚应激抑郁症大鼠模型后，采用逍遥散干预。实验结果证明在慢性束缚应激抑郁症大鼠海马CA3区2个自噬标志蛋白Beclin1、LC3表达均较正常组明显增多，说明在抑郁症大鼠海马存在自噬现象，提示自噬可能是抑郁症的发病机制之一，且Beclin1和LC3在其海马自噬中发挥作用。在课题组前期研究已发现中药传统方剂逍遥散对于抑郁症有较好的治疗效果，试验中采用逍遥散干预治疗之后发现逍遥散能下调慢性束缚应激抑郁症大鼠海马CA3区Beclin1和LC3的表达，提示逍遥散治疗抑郁症的机制可能是通过调节2个自噬标志蛋白从而抑制自噬现象。然而本实验仍有不足之处，未通过电镜观察海马神经元超微结构改变直观地观察模型大鼠海马部位的神经元凋亡以及自噬现象 ......
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