15基因研究既往研究表明，miR24基因在小鼠心肌缺血早期表达明显上调，并可能通过调控其靶基因Bim及其下游线粒体细胞凋亡信号通路关键细胞因子基因和蛋白的表达参与缺血心肌自身修复过程[3132]。褚福永等[3334]观察SYYQ对心肌梗死大鼠心肌损伤标志物及缺血心肌组织miR24基因表达的影响。发现SYYQ可能通过上调缺血心肌组织miR24基因，降低心肌细胞凋亡指数，减轻心肌梗死大鼠心肌损伤。解欣然等[35]发现SYYQ后处理可降低再灌注心律失常发生率，减小心肌梗死面积；增加组织中PKCαmRNA、PKCδmRNA的表达，发挥抗心肌缺血/再灌注氧化损伤的作用，其作用机制与激活PKC介导的信号转导通路有关。

    16蛋白研究尚菊菊等[36]进行了SYYQ对蛋白激酶C(PKC)及热休克蛋白(HSP70)表达影响的研究，发现SYYQ具有药理性预适应的心脏保护作用，且其作用机制可能与PKC和HSP70的介导有关。杨洪志等[37]通过应用免疫组化法观察比较模型大鼠心肌梗死面积的大小、PKC及HSP70的表达等指标，结果提示SYYQ能够减少心肌梗死的面积、具有晚期药理预适应样心肌保护作用；其作用机制可能与HSP70的介导有关 ......