尽管的致死率居高不下，但其机制目前尚不完全清楚。由于难以及时且连续地对脓毒症患者进行肾穿刺活检术，从而阻碍了我们对脓毒症AKI的发生、发展及肾脏病理生理机制的了解[12，19]。目前研究表明，脓毒症AKI的发病与多因素相关，包括了脓毒症时血流动力学改变造成肾缺血再灌注损伤，肾脏细胞凋亡、内毒素或内毒素样物质诱发的复杂的炎性反应，IL18、NO等炎性因子的产生，和免疫网络反应、内皮功能紊乱、坏死细胞致肾小管阻塞，以及凝血功能障碍而致肾小血管微血栓广泛形成等[2025]。而相关研究表明，Cys C、NGAL、KIM1、IL18、Netrin1可以作为检测AKI早期的、敏感的特异性指标，有助于AKI的早期诊断[2630]。

    1脓毒症AKI发病机制及生物标志物

    11脓毒症AKI发病机制AKI是一种由多种機制参与的复杂的病理生理过程，目前学者们公认缺血再灌注损伤是其发病机制之一。主要通过以下致病机制参与AKI的发生[3133]。

    111肾血流动力学改变肾血管内皮细胞损伤时，血管通透性增加，血管收缩活性物质表达上调，血管扩张活性物质表达下调 ......