IL-4在AD发病全程承担着重要生物效应。包括刺激B淋巴细胞增殖并生成IgE，刺激肥大细胞成熟并释放组胺，诱导B淋巴细胞和单核细胞表达MHC-II类分子，影响树突状细胞产生TARC/CCL17[7]，减少角质形成细胞中的丝聚合蛋白表达[8]等，启动或加深AD病程。无论在AD急性期或慢性期，均可以血清IL-4水平作为判断皮损愈合程度的重要指标。IL-17是Th17细胞分泌的的标志性细胞因子。在AD皮损中，金黄色葡萄球菌定植可产生葡萄球肠毒素B，通过IL-17依赖机制加重病情[9]。Hayashida等[10]指出，AD患者外周血单核细胞和血清IL-17显著减少，而急性皮损中的IL-17明显增多。但更多研究者指出AD患者外周血清IL-17显著上升，如马蕾等发现重度AD患者外周血单一核细胞中的Th17比例明显高于健康人，同时血浆IL-17含量亦升高，IL-17 mRNA表达水平呈皮损>皮损周围组织>正常皮肤的特点 ......