摘要 目的：探讨消渴痹通胶囊对高糖诱导的RSC96雪旺细胞损伤的保护作用及其机制。方法：将RSC96雪旺细胞复苏及培养，采用免疫细胞化学法检测RSC96细胞的特异性蛋白S-100的表达情况，进行雪旺细胞鉴定;以高糖诱导造成RSC96雪旺细胞损伤，梯度高糖浓度比较，确定后续研究所采用的高糖浓度;通过MTT法检测消渴痹痛胶囊对高糖诱导的RSC96雪旺细胞的保护作用，采用免疫组织化学检测NGF蛋白水平和蛋白质印迹法检测P-AKT/AKT通路及caspase-3的蛋白水平。结果：1)RSC96雪旺细胞存活率随着消渴痹痛胶囊药物浓度的升高而增加(P<0.05)。2)NGF蛋白表达量随着消渴痹痛胶囊药物浓度增加(P<0.05)。3)p-AKT/t-AKT和caspase-3蛋白表达下调，且随着消渴痹痛胶囊药物浓度增加而减少(P<0.05)。结论：消渴痹痛胶囊可能通过抑制PI3K/AKT信号转导通路的激活 ......