靶点的相互作用JUN是核内原癌基因c-jun的编码产物，当c-jun被激活后，表达迅速，可提升肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力，COVID-19病理过程中产生的各种细胞、炎性反应因子均可促进JUN的表达[31]。AKT1(蛋白激酶B)参与包括细胞凋亡和葡萄糖代谢在内的细胞过程，同时还具有抗细胞凋亡作用，据报道，p-AKT1可能参与高氧肺损伤的发生发展过程[32]。PI3K/AKT信号通路可调控炎性反应细胞活化、炎性递质释放等途径对肺部和气道慢性炎性反应发挥作用[33]。MAPK1(丝裂原活化蛋白激酶1)也称ERK或ERK2，对细胞炎性反应性反应和肿瘤细胞的增殖、分化、转化和凋亡的调控均有显著影响，有研究报道ERK1/2信号通路参与介导后适应对离体心脏缺血再灌注后心肌的保护作用[34]。大多数体细胞中都有MAPK1通路，其通过多样的细胞调节，对外界的生理性及病理性刺激做出不同反应[35]。RELA是炎性反应通路NF-κB家族重要成员，在中性粒细胞的凋亡中有重要地位。活化的中性粒细胞能够分泌INF-γ、IL-6等炎性因子，升高TNF-α等趋化因子 ......