1 炎症条件OEG的应激及线粒体对细胞凋亡的影响

    1.1 OEG修复作用

    在分子水平上，OEG表达多种胞外基质蛋白，包括但不限于层粘连蛋白、纤连蛋白、神经/胶质抗原2(NG2)和galectin-1。这些细胞外基质蛋白在神经发生和再生扮演关键角色[5-7]。此外，重伤之后，如嗅球切除，OEG增殖和迁移到受损的组织器官修复然后产生保护性细胞因子[8-9]。此外，OEG激活免疫反应[10]，减轻氧化应激[11]，提高神经元碎片化的间隙[12]，并促进神经元存活[13]。这一信息强调了基于OEG的再生医学正在成为治疗外周/中枢神经系统损伤的一种很有前途的方法[14]。

    1.2 炎症对OEG的影响

    然而，由于慢性炎症反应，OEG存活率随着年龄的增长而降低，这在帕金森病和其他神经退行性疾病中尤为明显[15]。其病理学机制是由于慢性炎症反应导致的OEG的生存能力随着年龄的增长而逐渐下降。因此，了解炎症应激诱导OEG功能障碍的分子机制可能为基于OEG的再生医学急需的新的治疗方式铺平道路。

    1.3 炎症诱导神经损伤的作用机制

    越来越多的证据表明慢性炎症在帕金森病中发生的进行性多巴胺能神经变性中起作用[16] ......