甲巯咪唑是临床上较为常用的ATD[7]，其机制为通过抑制甲状腺组织内TPO的生物活性，而达到阻止甲状腺组织内碘化物的氧化以及酪氨酸的偶合，阻碍T4和T3的合成。然而，该药不能直接作用于甲状腺激素，更不能阻止已合成的T3和T4在人体中产生的药理活性[8]，因此其治疗作用要等到已合成的T3和T4耗竭完后才能出现。

    另外，5'-脱碘酶可以被β受体阻断剂的普萘洛尔所抑制[9]，阻碍T4向T3转化并且增加T4向rT3转化达到缓解高代谢症候群。还有，蛋白水解酶也能够被碘剂所抑制，使得TG的分解减少，达到抑制和阻碍T3和T4的释放。最后，甲状腺组织内的腺苷酸环化酶能够被锂盐降低其生物活性从而使得TG的水解减少[10]，同样达到抑制和阻碍T3和T4的释放，并抑制周围T4转变为T3，锂盐治疗甲亢症作用快速，它可以弥补他巴唑起效较慢的不足[11]。

    3 免疫调节作用

    通常认为，甲亢是一种自身免疫性疾病[12]，所以甲亢是在某种遗传特征基础上发生免疫耐受以及抗原提呈细胞活化，免疫调节失衡导致疾病的发生，其中机体辅助性T细胞的Th1 和 Th2 类细胞免疫失衡受到广泛关注。

    有研究显示[13]经甲巯咪唑治疗后甲亢患者Th1类细胞免疫的代表性细胞因子IFN-γ有下降趋势 ......