颅脑损伤后尿崩症的诊治体会
【关键词】颅脑损伤；尿崩症
颅脑损伤后尿崩症为颅脑损伤中较少见的并发症之一，颅脑损伤后尿崩症的发生易引起电解质紊乱，加重病情或死亡，国内报道脑死亡患者大部分都合并尿崩症，出现尿崩症是脑死亡的先兆[1]，严重影响疾病的预后，重视对尿崩症的临床观察，及时有效的治疗，对疾病的预后起到重要的意义。颅脑伤后尿崩症治疗与处理较困难，这方面的文献报道不多。本文收集本科2008年4月~2011年4月14例患者的临床资料，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组共14例，男9例，女5例，年龄16~55岁。10例为车祸致伤，4例为高处坠落伤。追问病史，伤前均无多饮、多尿,精神病及糖尿病史。入院时GCS评分：轻度4例，中度3例，重度7例，全部病例均行颅脑CT检查，其中脑挫裂伤12例，颅底骨折10例，外耳道或鼻腔流血性脑脊液4例。出现尿崩症状的时间，最短伤后2 d，最长10 d后出现。出现尿崩时24 h尿量最少4000 ml，最多12000 ml。
, 百拇医药
1.2实验室检查尿比重下降,尿比重小于1.005，比重最低降至1.000。尿渗透压50～200 mOsm/kg•H2O，本组患者均有不同程度的低钾，尿榶、尿蛋白均阴性。
1.3治疗方法除积极治疗原发病外，应立即停用皮质激素，及时给予垂体后叶素6~12 U肌内注射，1次/6~8h，24小时尿量控制在4000 ml以下，控制后逐渐减量。恢复期可用双氢克尿噻,卡马西平等口服药物。
2结果
治疗2~5天好转。疗程最短5 d，最长2个月。1例治疗反复，口服双氢克尿噻2个月，症状好转。
3讨论
颅脑损伤后尿崩症(TCDI)是由于下丘脑-神经垂体受损所致，系抗利尿激素合成与释放障碍所致，引起的以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿等表现。抗利尿激素(ADH)主要是在下丘脑视上核，其次 脑室旁核神经细胞中合成。然后沿神经轴突向垂体后叶移动，运送至垂体后叶而贮存该处，需要时释放至血循环。有学者认为垂体柄破坏>85%时，可出现部分尿崩症，随着血肿吸收，水肿消退，微循环改善，度过急性期，功能可逐渐恢复。如果>95%， 神经联系被切断即可出现完全性尿崩症，可导致垂体后叶的萎缩，造成终身ADH缺乏。但即使是下丘脑内损伤，只要剩有少量正常组织，一旦功能恢复，即可发挥生理效能，所以永久性尿崩症是较少发生的。大部分病例均可获得痊愈。
, 百拇医药
本组病例结合临床病史及症状，已排除糖尿病、肾功能障碍及离子紊乱所致的多尿，亦无其他原因所致之中枢性尿崩，并排除了由于补液不当或过量补液及应用脱水剂而导致的过多排尿所致的假性尿崩症,诊断颅脑损伤后尿崩症无疑。本组病例为暂时性尿崩症。颅脑损伤后尿崩症多在伤后数天发生。本组最短者为伤后2 d，最长者为十余天。
笔者通过对本组病例观察，对颅脑外伤者应常规记录24 h出入量，并监测尿比重及血电解质。及时准确统计24 h出入量,尿崩症的漏诊发生率降下，而不会延误治疗。通过临床观察，及时有效的治疗，对疾病的预后起到重要的意义。关于尿崩症的早期诊断，有下列症状之 者应考虑尿崩症:(1)既往无多饮、多尿及糖尿病、精神病史，本次头部外伤后发病；(2)多饮、多尿，24 h尿量超过4000 ml或更多；尿比重小于1.005，尿渗透压50～200 mOsm/kg•H2O，严重者尿色淡如清水; (3)使用皮质激意识不清的患者，尿比重连续2次低于1.006，停用皮质激素后，尿量显著增多；(4)使用脱水剂间隙时间内，尿量仍增多；尤其夜间尿量增多大1500 ml；(5)尿量增多，意识障碍加深，不能用其它原因解释；(6)控制入量不能使尿量明显减小，尿比重低，但用垂体后叶素后马上见效[2~5]。若确诊有疑问可通过禁水试验，禁水-加压素试验、高渗盐水试验，血浆AVP测定来证实。一旦确诊，除积极治疗颅脑损伤、停用皮质激素外，还应定时监测血液电解质，尤其在尿量增多期间，需注意补钾(每1000 ml尿量补充1 g氯化钾)，并予以垂体后叶素治疗，恢复期可用双克、卡马西平等口服药物，对于严重者应用长效尿崩停做替代治疗。
, 百拇医药
参考文献
[1]龙连圣，王伟明，李夏良.脑性盐耗综合征6例.中华神经外科杂志，1998，14(2)：132.
[2]张兴中.颅脑外伤并发尿崩症11例.中华创伤杂志，1999,1：65.
[3]张宜波，王中.老年颅脑损伤的救治分析和体会.中国医学创新，2010，7(1):32-33.
[4]范如刚,江小青.院前急救中颅脑损伤的处理体会.中国医学创新，2010，7(3):188-189.
[5]李次发，温德树.医疗模式的变迁与颅脑损伤领域引入多学科协作治疗模式现状.中国医学创新，2010，7(5):189-191., 百拇医药(姜晓平 王瑞兰)
颅脑损伤后尿崩症为颅脑损伤中较少见的并发症之一，颅脑损伤后尿崩症的发生易引起电解质紊乱，加重病情或死亡，国内报道脑死亡患者大部分都合并尿崩症，出现尿崩症是脑死亡的先兆[1]，严重影响疾病的预后，重视对尿崩症的临床观察，及时有效的治疗，对疾病的预后起到重要的意义。颅脑伤后尿崩症治疗与处理较困难，这方面的文献报道不多。本文收集本科2008年4月~2011年4月14例患者的临床资料，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组共14例，男9例，女5例，年龄16~55岁。10例为车祸致伤，4例为高处坠落伤。追问病史，伤前均无多饮、多尿,精神病及糖尿病史。入院时GCS评分：轻度4例，中度3例，重度7例，全部病例均行颅脑CT检查，其中脑挫裂伤12例，颅底骨折10例，外耳道或鼻腔流血性脑脊液4例。出现尿崩症状的时间，最短伤后2 d，最长10 d后出现。出现尿崩时24 h尿量最少4000 ml，最多12000 ml。
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1.2实验室检查尿比重下降,尿比重小于1.005，比重最低降至1.000。尿渗透压50～200 mOsm/kg•H2O，本组患者均有不同程度的低钾，尿榶、尿蛋白均阴性。
1.3治疗方法除积极治疗原发病外，应立即停用皮质激素，及时给予垂体后叶素6~12 U肌内注射，1次/6~8h，24小时尿量控制在4000 ml以下，控制后逐渐减量。恢复期可用双氢克尿噻,卡马西平等口服药物。
2结果
治疗2~5天好转。疗程最短5 d，最长2个月。1例治疗反复，口服双氢克尿噻2个月，症状好转。
3讨论
颅脑损伤后尿崩症(TCDI)是由于下丘脑-神经垂体受损所致，系抗利尿激素合成与释放障碍所致，引起的以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿等表现。抗利尿激素(ADH)主要是在下丘脑视上核，其次 脑室旁核神经细胞中合成。然后沿神经轴突向垂体后叶移动，运送至垂体后叶而贮存该处，需要时释放至血循环。有学者认为垂体柄破坏>85%时，可出现部分尿崩症，随着血肿吸收，水肿消退，微循环改善，度过急性期，功能可逐渐恢复。如果>95%， 神经联系被切断即可出现完全性尿崩症，可导致垂体后叶的萎缩，造成终身ADH缺乏。但即使是下丘脑内损伤，只要剩有少量正常组织，一旦功能恢复，即可发挥生理效能，所以永久性尿崩症是较少发生的。大部分病例均可获得痊愈。
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本组病例结合临床病史及症状，已排除糖尿病、肾功能障碍及离子紊乱所致的多尿，亦无其他原因所致之中枢性尿崩，并排除了由于补液不当或过量补液及应用脱水剂而导致的过多排尿所致的假性尿崩症,诊断颅脑损伤后尿崩症无疑。本组病例为暂时性尿崩症。颅脑损伤后尿崩症多在伤后数天发生。本组最短者为伤后2 d，最长者为十余天。
笔者通过对本组病例观察，对颅脑外伤者应常规记录24 h出入量，并监测尿比重及血电解质。及时准确统计24 h出入量,尿崩症的漏诊发生率降下，而不会延误治疗。通过临床观察，及时有效的治疗，对疾病的预后起到重要的意义。关于尿崩症的早期诊断，有下列症状之 者应考虑尿崩症:(1)既往无多饮、多尿及糖尿病、精神病史，本次头部外伤后发病；(2)多饮、多尿，24 h尿量超过4000 ml或更多；尿比重小于1.005，尿渗透压50～200 mOsm/kg•H2O，严重者尿色淡如清水; (3)使用皮质激意识不清的患者，尿比重连续2次低于1.006，停用皮质激素后，尿量显著增多；(4)使用脱水剂间隙时间内，尿量仍增多；尤其夜间尿量增多大1500 ml；(5)尿量增多，意识障碍加深，不能用其它原因解释；(6)控制入量不能使尿量明显减小，尿比重低，但用垂体后叶素后马上见效[2~5]。若确诊有疑问可通过禁水试验，禁水-加压素试验、高渗盐水试验，血浆AVP测定来证实。一旦确诊，除积极治疗颅脑损伤、停用皮质激素外，还应定时监测血液电解质，尤其在尿量增多期间，需注意补钾(每1000 ml尿量补充1 g氯化钾)，并予以垂体后叶素治疗，恢复期可用双克、卡马西平等口服药物，对于严重者应用长效尿崩停做替代治疗。
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参考文献
[1]龙连圣，王伟明，李夏良.脑性盐耗综合征6例.中华神经外科杂志，1998，14(2)：132.
[2]张兴中.颅脑外伤并发尿崩症11例.中华创伤杂志，1999,1：65.
[3]张宜波，王中.老年颅脑损伤的救治分析和体会.中国医学创新，2010，7(1):32-33.
[4]范如刚,江小青.院前急救中颅脑损伤的处理体会.中国医学创新，2010，7(3):188-189.
[5]李次发，温德树.医疗模式的变迁与颅脑损伤领域引入多学科协作治疗模式现状.中国医学创新，2010，7(5):189-191., 百拇医药(姜晓平 王瑞兰)
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